| Blut Und Blutkrankheiten: Teil 9 Blutgerinnung Und Hämorrhagische Diathesen II Angeborene Und Erworbene Koagulopathien 5. Aufl. 1985. Edition Contributor(s): Heene, Dieter L. (Editor), Bösch, P. (Revised by), Czembirek, H. (Revised by) |
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ISBN: 3642705154 ISBN-13: 9783642705151 Publisher: Springer OUR PRICE: $66.49 Product Type: Paperback - Other Formats Language: German Published: December 2011 |
| Additional Information |
| BISAC Categories: - Medical | Hematology |
| Dewey: 616.15 |
| Physical Information: 1.44" H x 6.69" W x 9.61" (2.48 lbs) 694 pages |
| Descriptions, Reviews, Etc. |
| Publisher Description: Der vorliegende Teilband des Handbuchs der inneren Medizin bringt aus der Thematik der Blutgerinnungsst rungen und h morrhagischen Diathesen den Abschnitt der plasmatischen H mostasedefekte, der Koagulopathien, zur Dar- stellung. Innerhalb der letzten beiden Dekaden hat die H mostaseforschung eine Unzahl von entscheidenden Impulsen erfahren, die eine F lle von Erkennt- nissen ber die tiologischen Determinanten und pathogenetischen Mechanis- men der Blutgerinnungsst rungen erbracht haben. Dank der enormen metho- dischen Fortschritte in der biochemischen Grundlagenforschung ist es gelungen, f r die meisten angeborenen Koagulopathien den molekularen Defekt der plas- matischen Komponente zu identifizieren. Gerade die detaillierte Analyse ver- schiedener Varianten einzelner Gerinnungsfaktoren, so z. B. beim v. Willebrand- J rgens-Syndrom oder bei der Dysfibrinogen mie, hat einen tiefen Einblick in molekular-genetische Zusammenh nge erlaubt und subtile Kenntnisse ber den Metabolismus des H mostasesystems und die Dynamik seiner biologischen Regulation hervorgebracht. Die Steuerung der Aktivierungskinetik im Gerin- nungs-und Fibrinolysesystem und ihre Kontrolle durch den vielschichtigen Ein- flu verschiedener Inhibitoren hat belegt, da enge Wechselbeziehungen zu an- deren protektiven Enzymsystemen des Organismus, wie z. B. dem Komplement-, dem Kallikrein-Kinin-System und den Phagozytosemechanismen, bestehen. Die grundlegenden Erkenntnisse ber die Pathogenese und Pathophysiologie der gest rten H mostasefunktion haben nachhaltig die Entwicklung effektiver therapeutischer Ma nahmen in Gang gesetzt. Die M glichkeit der gezielten Rekompensation des H mostasepotentials durch Substitution mit gereinigten Gerinnungsfaktoren oder die Unterbrechung einer Umsatzsteigerung mittels geeigneten Inhibitoren garantiert heute die Beherrschung nicht nur akuter, le- bensbedrohlicher Blutungskomplikationen, sondern auch die segensreiche Dauertherapie bei angeborenen Blutungs bel, wie z. B. der H mophilie. |